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• 作者：武侠 发布时间：2019-05-12 02:54:38

  沙花

• 作者：半辈子 发布时间：2016-03-15 21:40:50

  化了，大大的童真——一想到这两个字挂到美人鱼名下，就不能忍。

• 作者：法不猎 发布时间：2012-03-21 12:34:39

  扩大词汇量帮手。真的

• 作者：二十八戒 发布时间：2015-08-03 20:51:25

  其实吧，这本书连新OG里面的生僻词都没涵盖全。

• 作者：13. 发布时间：2016-10-10 00:04:20

  排版令人发指

• 作者：苏听风 发布时间：2018-01-13 11:27:12

  本书提到的关于阅读速度的“眼球练习”非常有趣，以前没有这个概念，决定 要学习一下。提升阅读速度。

• 全书要点总结

  作者：23°26' 发布时间：2019-03-03 16:14:02

  《吃货的生物学修养》笔记 上篇

  序言

  1为什么我们容易得富贵病：亿万年来进化决定了我们的身体为饥饿而时刻准备着。

  2本书是关于代谢疾病的科学故事，不是关于如何治病和如何管理健康的书。

  3大众对科学的印象和感情：不是高级娱乐就是太难而心生恐惧

  4现代社会中科学的重要性

  5作者希望本书带给读者的影响

  第一章

  1脂肪堆积：男：肩，胸，腹。女：肩胸臀

  前者危害大于后者。

  2，1960年代科学家对肥胖症的认识误区

  3，杰克逊实验室和连体老鼠实验

  具体：糖鼠与常鼠连体后糖胖常瘦，肥鼠与常鼠连体后肥瘦常不变，糖鼠与肥鼠连体后糖不变肥瘦

  说明了什么：食欲抑制因子即瘦素和因子受体缺一不可，肥鼠缺乏瘦素，糖鼠下丘脑缺乏受体。

  第二章 脂肪过剩以后

  1古代和今日西非以胖为美的原因:经济因素

  2肥胖症会增加得某些其它疾病的概率

  3肥胖症治疗原理：能量守恒定律

  4人体能量的来源和能量的输出去向：来源：食物；输出：基础新陈代谢60％，体力脑力活动20-30％，消化吸收食物10％。

  目前来看，没有一种药物可以模拟更别提取代体育锻炼的效果：体育锻炼可以全方位激活人体内成千上万个蛋白的生物活性。

  5减少能量摄入的五个方法：减少食物摄入；降低吸收比例；增加新陈代谢能耗；增加体力活动；增加消化吸收能耗。减肥药的思路：前三项。

  6各种减肥手术简介：可调节胃束带；胃绕道旁路（胃前段和小肠后端直接连起来）；胃袖状切除；胆胰十二指肠开关术（结合23）；胃气球（无创，通过内镜放入膨胀气球减少胃容积）

  7重组DNA技术：将编码某种蛋白比如瘦素蛋白的基因提取出来插入细菌DNA中，让细菌制造大量某种蛋白比如瘦素蛋白。

  8安进公司与瘦素药物的研发：从瘦素狂热到瘦素抵抗。

  生物体内的负反馈循环：意思是某样东西一旦变多之后就会变少，一旦变少之后就会变多，从而维持该物质总量的稳定。换言之：A越多时，B越多；B能够使A减少。A：脂肪/血糖/价格 B: 瘦素/胰岛素/供给

  负反馈循环的精髓在于：某一种组织中同时含有另一种作用相反的物质，比如，脂肪和脂肪中所含有的减少脂肪的食欲抑制因子。一旦过胖，脂肪也变多，瘦素也变多，于是脂肪会变少，瘦素也变少，脂肪又会变多，最终维持一个精妙的平衡。

  9瘦素抵抗：人体对瘦素的反应变得迟钝了。（疑问：我以为瘦素抵抗是指：受到负反馈循环原理的约束，瘦素变多之后会变少，所以人不可能一直减肥下去，会反弹。另一个疑问：难道不是千万年的进化让人体保持吃货模式，应该天生对瘦素迟钝才对嘛？）

  （投鼠忌器，扬汤止沸，釜底抽薪）

  10传统药材和现代药物：麻黄碱，黄连素，水杨酸，奎宁，青蒿素，常山碱。屠哟哟，张昌绍。

  一组近亲：麻黄碱，安非他明（苯丙胺，由化学家将麻黄碱的化学结构改造而来），冰毒（甲基苯丙胺）。

  11减肥药的故事：安非他明具有减肥效果。受此启发，改造药物芬氟拉明出现，没有成瘾性，但副作用多，减肥效果也一般，后来但意外发现和另一种减肥药芬特明联合使用，简称芬芬，效果奇好，但随后发现芬芬会大大增加患上心血管疾病的风险，于是芬氟拉明被退市。

  12一种全新的抑制食欲的减肥药：氯卡色林。机理：通过激活5羟色胺受体来发挥减肥作用。

  13减肥药奥利司他。

  设计思路：通过降低营养物质的吸收率来达到减少能量摄入的目的。

  起效原理：奥利司他的分子结构带有长链，类似天然的脂肪分子，可以迷惑负责切割天然脂肪分子的脂肪酶，让它结合到奥利司他上去，但奥利司他实际上不能被切割，这样就防止脂肪酶去分解真正的脂肪分子了，从而达到降低脂肪吸收率的目的。因此，服用该药的患者的排泄物总是非常油腻，带有许多脂肪。

  效果：减少30％左右脂肪吸收，减重5％。

  14小分子制药行业的行业标准：奥利司他。先找到靶点：需要激活或抑制活性的蛋白，再从千万种候选小分子化合物中找到有效的一批，再结合稳定性、安全性等需求对其进行化学结构改造，最终成为新药。

  15人体营养物质吸收的大致流程：大分子→小分子→大分子。大分子通过各种酶切割成小分子，比如淀粉酶，蛋白酶，脂肪酶等等。脂肪分子中的主要物质：三酰甘油。需要由脂肪酶将其分解成脂肪酸分子和甘油分子。

  以上解释了为什么吃了蔬菜脸不会变绿，吃了牛肉不会变成牛。

  16瑞士罗氏公司明星药物：

  乳腺癌和肠癌：希罗达

  乳腺癌：赫赛汀

  流感：达菲

  17棕色脂肪

  命名来源：含有大量铁离子，呈现棕色。

  功能：寒冷环境中开始工作，将大量脂肪分子投入线粒体的化学反应炉，燃烧脂肪，产生热量。每千克棕色脂肪燃烧功率500瓦，媲美微波炉。

  婴儿体内含量较高，所以是天生的暖宝宝，不太怕冷。

  成人体内也含有棕色脂肪几十克，一年内全力工作可以燃烧4千克脂肪。

  18一般线粒体：身体细胞的能量工厂：通过生化反应产生能量分子，为细胞内各种新陈代谢活动供能；也会产生无法再利用的热量。

  棕色脂肪的线粒体：全力以赴只产生热量。

  19基础新陈代谢包括：维持体温，血液循环，组织修复与生长等等。

  20基于棕色脂肪开发的减肥药原理：棕色脂肪表面富集了一种肾上腺素受体蛋白，如果找到一种药物激活肾上腺素受体蛋白，这一过程类似于使棕色脂肪接收到交感神经通过肾上腺素传递的寒冷信号，于是棕色脂肪便开始燃烧脂肪。

  米拉贝隆：控制棕色脂肪燃烧和调节膀胱活动的“信号”恰巧是同一个，因此米拉贝隆这种治疗尿频尿急的药物恰巧也具有减肥功效，给肥胖症药物开发提供了新思路。

  21老药新用的经典案例：阿司匹林，退烧同时防血栓；沙利度胺：有严重副作用的抗妊娠反应药被发现具有治疗红斑狼疮和某些癌症的很好效果。

  老药新用的基础：更深刻地理解疾病发病机制和药物作用原理。

  《吃货的生物学修养》笔记 下篇

  第三章 血管里的脂肪

  1肥胖症和高血脂经常同时出现。

  2血管里脂肪过多会出现什么后果：偶尔的脂肪沉淀可被免疫细胞清楚；大量的脂肪沉淀则会导致免疫细胞大量死亡甚至其残留碎片会加固沉淀。血管会变窄，为了血液顺利通过，血管壁不断扩张，其弹性会变差，最终导致动脉粥样硬化、心血管疾病。

  3血管中的脂肪如何运输到各个器官：通过载脂蛋白实现。

  载脂蛋白分为四种：极低密度、中间密度、低密度、高密度，尺寸从大到小，第一种装载三酰甘油分子，后两种装胆固醇分子。载脂蛋白好比是装载胆固醇分子的潜水艇，在血液中穿行。

  4胆固醇是什么？一种脂肪分子。三酰甘油也是一种脂肪分子。

  胆固醇是合成什么的重要原材料？胆汁、各种激素。

  胆固醇更本质的生物属性：细胞膜上最重要的镶嵌物质之一，让细胞膜有了流动性，让上面镶嵌的蛋白质分子可以随意流动，细胞得以延展折叠、吞吐物质，否则就会僵死失去活力。

  5如何判断某种物质有害健康这类言论的正确性？三类证据：流行病学、科学研究、临床医学。

  流行病学证据：某类物质水平与人体健康呈现清晰相关性。

  流行病学证据的致命弱点：只能提示相关性，无法证明因果性。

  科学研究：各项条件严格控制的实验室里得出的结论。

  临床医学的证据的必要性：实验动物的结论也许不能随便推广到人类里，所以必须有临床医学证据才完整。

  胆固醇调节机制与金棕帅

  6发动机蛋白（HMG辅酶A还原酶）：胆固醇合成过程中最重要的催化物质。

  7寻找刹车分子的实验：一盘人体皮肤细胞，将血清加入其中，发现胆固醇合成速度（发动机蛋白的活性）降低十倍以上。提示血清中的某种物质为刹车分子。

  根据负反馈机制猜测，可能由胆固醇分子为自己刹车。

  实验：金棕帅准备了不同种类的脂蛋白颗粒，依次加入人体细胞培养液中，通过发动机蛋白的活性监测胆固醇合成速率的变化。发现：加入低密度脂蛋白时，能够强有力抑制胆固醇合成。其它种类脂蛋白没有作用。

  8好坏胆固醇。

  坏胆固醇：低密度脂蛋白。会经常在血管中泄漏出一些胆固醇，它们容易积累在血管壁上形成斑块。

  好胆固醇：高密度脂蛋白。可在血管里重新吸收和清理多余胆固醇。

  9家族性高胆固醇血症患者捐献的皮肤细胞帮助揭开胆固醇刹车机制谜团。

  实验发现：有血清加入时，患者细胞合成胆固醇速率比普通人细胞高很多倍；去除血清时，患者细胞合成胆固醇的速率和之前相同，普通人细胞合成胆固醇速率是原来的很多倍。

  结论：患者细胞失去了感知刹车的能力。

  10在成纤维细胞合成胆固醇的实验中，只有成一盘培养皿中的成纤维细胞，并无连体老鼠实验中作为瘦素蛋白受体的下丘脑存在，所以需要思考一个问题：人体皮肤细胞是如何感受到刹车分子的？

  11实验：用放射性同位素标记低密度脂蛋白，追踪去向。

  第一种情况：低密度脂蛋白可以和细胞牢牢结合，把放射性信号留在细胞表面。若同时加入大量没有放射性的低密度脂蛋白，那么细胞表面放射性会大大减弱或消失。原因：当非放射性脂蛋白数量大大超过放射性脂蛋白数量时，后者会失去与细胞表面结合的机会，从而细胞变得没有放射性。

  第二种情况：先加入放射性低密度脂蛋白，过一段时间再加入非放射性脂蛋白，此时，细胞表面的放射性不会减弱或消失。推断：在这一段时间里，放射性低密度脂蛋白通过某种方式进入到细胞内了。

  12低密度脂蛋白进入细胞过程：首先结合到细胞表面的低密度脂蛋白受体上，随后细胞膜向内折叠融合，将低密度脂蛋白分子整个吞到细胞内，这个过程称为“内吞”。

  13家族性高胆固醇血症致病原因：患者细胞失去了结合并吞噬低密度脂蛋白的能力，胆固醇刹车系统失灵，从而致病。

  14金棕帅与日本科学家远藤章合作，远藤发现了一种能够抑制发动机蛋白活性的化学物质，后被命名为他汀（statin），成为史上最畅销药物分子。

  15金棕帅的学生们加入了这个课题的研究，20年不到的时间里硕果累累：他们分离纯化出了低密度脂蛋白受体；克隆出了低密度脂蛋白受体的基因序列；鉴定了低密度脂蛋白的基因序列；利用分子生物学和人类遗传学手段证明了由于约翰的低密度脂蛋白受体的基因上存在大量遗传缺陷，所以致病，将致病原因还原到基因和分子水平；学生王晓东发现了一种名为胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）的蛋白质，它可以调节低密度脂蛋白受体的合成，进一步完善了胆固醇合成的刹车机制。王晓东是北京生命科学研究所所长，本书作者老师，为本书作序。

  16两种降脂药：维生素B3又名烟碱酸：降低血液中的胆固醇；消胆胺：通过促进肝脏合成的胆固醇转化为胆汁排出体外来发挥作用。

  17远藤章的故事：从葡萄酒课题到全新降脂药。成功解决了葡萄酒中的果胶残留问题，第一三共公司奖励他可以选择全球任意基础研究机构学习，回来可以选择任何课题研究。他起先完全依赖布洛赫的实验流程，从其中找出了3800多种真菌提取物，希望找到有效抑制胆固醇合成的物质。具体思路：真菌之间需要竞争，就可能会通过释放小分子化合物来干扰对方的胆固醇合成，从而为自己赢得生存空间。后经过若干年努力，终于从桔青霉分泌物中发现了能非常有效抑制胆固醇合成的物质——后来被命名为美伐他汀。

  1978年，远藤章和金棕帅合作证明：美伐他汀在人类培养的细胞体系里，确实可以有效抑制发动机蛋白的活性。

  同年，美伐他汀的首次临床应用也大获成功，家族性高胆固醇血症患者用药后胆固醇水平下降超过30％。

  1979年，远藤章和美国默克公司分别独立提纯了第二个他汀类分子：洛伐他汀。后来的临床试验证明，该药将高血脂患者的心脏病发病率降低了42％。

  18青霉素的发现与常识：青霉素是人类发现的第一种抗生素；青霉素是一种真菌，可以用来杀死细菌。真菌为人类贡献了大量药物，包括头孢、他汀类降脂药、免疫抑制剂环孢素等。

  19从美国默克公司连续开发美降脂和舒降之药物看小分子制药行业的残酷竞争：对破坏性创新要求最高。

  原因有三：第一，必须公开药物核心组分，只能通过专利保护一条路来保障自身利益，但是药物上市后原研药真正享受的专利保护期限较短，一旦过期，仿制药企业大批涌入。第二，药物，特别是小分子处方药是一个毫无消费者忠诚度的商品，导致药厂不可能仅仅通过市场宣传和品牌形象维持盈利。第三，反应停事件后，对上市药品的监督管理日趋严格保守。

  20不可复制的立普妥神话：巨大用药市场需求；胆固醇代谢调节机制是迄今为止人类理解得最为透彻的生化过程之一。

  21罕见病研究的必要性：可反哺大众。遗传性罕见病致病原因单一，便于科研人员深入分析，为大众疾病治疗提供启发。而大众疾病由内因和外因共同作用，研究起来更加困难。举例：家族性高胆固醇血症。

  22基因的连锁与交换定律: 两个基因在 DNA链条上的物理距离越近，两者发生交换的概率就越低，因此在子孙后代身体内两者“连锁”在一起的概率就越大。因此如果我们知道两个基因之间紧密连锁，就可以判断它们必然紧密相邻。这时候如果我们已经知道其中一个基因的具体位置，就可以顺藤摸瓜找到另一个基因的位置了。

  23 PCSK9基因与一种全新的小众高脂血症：该基因功能为降解低密度脂蛋白受体，也就是拆除刹车感应，所以，遗传突变导致该基因功能增强就会使人患家族性高胆固醇血症。而该基因缺失，比如一个作为研究对象的“完美女人”，就会导致天生的胆固醇水平特别低，为正常人十分之一。

  24整个小分子制药面临的技术挑战

  对于许多人类疾病来说，可以用于药物开发的目标蛋白或多或少总是有一些的。如果能够成功地激发或者抑制这些目标蛋白，就可以有效地治疗疾病。但是，想要找到或者设计出一个结构简单的小分子化合物，让它在广袤无垠的细胞海洋中目不斜视地拒绝其他一切蛋白的诱惑，百折不挠地找到这些散落各处的目标蛋白，然后如胶似漆地与之结合，不离不弃，难度是非常大的。也正是这个原因，在现实的药物开发中，许多已经在实验室的培养皿里被证明可以有效识别并影响目标蛋白的化合物，一旦进入动物和人体试验，就会出现这样那样的问题并导致最终的失败：化合物无法顺利在体内溶解进入循环、化合物被无情地降解排泄、化合物找不到要进入的细胞甚至找到了也无法进入、化合物与无关蛋白大量结合带来的副作用……事实上，在典型的小分子药物开发流程中，平均 250个进入动物实验的小分子化合物，只有 1个会顺利通过临床试验的检验进入市场。

  25基于PCSK9的单克隆抗体药物

  抗体：它是人体内天然存在的一类蛋白质，这类蛋白质的结构千变万化，不管什么样的危险物质进入人体，人体里都能找出一种抗体分子来，恰巧像锁和钥匙一样精确地识别这种危险物质，并引发身体的免疫反应与之对抗。

  单克隆抗体药物是什么：单克隆抗体药物正是利用了抗体分子精确识别和对抗的能力。它其实就是一种人工筛选和制造的抗体分子。这种人工抗体分子进入人体之后，同样可以精确而高效地识别和攻击一种目标蛋白，从而发挥治疗疾病的功能。

  优越性：第一，在技术上，由于单克隆抗体蛋白分子本身来源于人体，而且具备极高的特异性，它们比小分子药物更容易被人体接受利用，也更能避免副作用。第二，单克隆抗体药物本质上是一个尺寸和复杂程度都远超小分子药物，生产难度极高，也无形中塑造了药物使用者的黏性和忠诚度，大大阻止了仿制药。

  单克隆抗体的生产可以简单如此描述：首先将需要被抑制的目标蛋白（比如 PCSK9蛋白）注射到动物体内，动物的免疫反应随之被引发，大量的 B型淋巴细胞被刺激产生，它们可以合成和分泌精确识别 PCSK9蛋白的抗体。之后，这种 B淋巴细胞被取出，小心翼翼地与试管里的癌细胞融合在一起。这种融合后的细胞兼具癌细胞不停分裂增殖和 B细胞生产抗体的能力，从而能够源源不断地为我们生产 PCSK9抗体。当然，在实际情况里单克隆抗体的生产要远比这个复杂得多。

  第四章 甜蜜的疾病

  26 高等生物通过更复杂的化学反应，理论上从每一个葡萄糖分子中最多可以榨取出38个能量货币三磷酸腺苷，这使得葡萄糖分子作为能量载体的效率大大提高了。在这些复杂生物中，单个的葡萄糖分子更是被进一步合成为更加稳定的大分子物质（例如淀粉和糖原），并在特定的细胞里储存起来，为生物体提供更长久、更稳定的能量储存。

  葡萄糖合成—储存—分解系统的核心在于，环境中起伏不定甚至稍纵即逝的能量，以葡萄糖分子的形式被有效地物质化，极大地延长了能量稳定供应的周期，为有机生命在险恶多变的自然环境中生存下来提供了有力保障。

  27人体内的血糖稳压系统：葡萄糖，胰岛素，胰高血糖素。类比：高压锅。感受器：秤砣；效应器：细导管。

  血糖感受器：通过调节胰岛素分泌实现。葡萄糖分子通过葡萄糖运输蛋白的帮助进入胰腺贝塔细胞内，释放大量胰岛素。

  血糖效应器：身体细胞对胰岛素的反应。

  28 一型和二型糖尿病

  29高血糖为什么是坏事

  30为何糖尿病人输液葡萄糖会后果严重？

  31胰腺的结构：胰腺腺泡分泌消化酶，胰岛分泌胰岛素。

  31班廷爵士和胰岛素的提纯

  32DNA重组技术和胰岛素的进化

  33几种治疗二型糖尿病的药物开发：

  二甲双胍：灵感来自山羊豆的一种作用机制尚不明确的特效降糖药

  基于肠泌素的药物：艾塞那肽，利拉鲁肽，阿格列汀（基于结构的药物设计）。

  34其它思路：人工胰腺小白盒，不同功能细胞之间的转化。

• 馬霞的「天下貨幣」- 揭穿皇帝沒有穿衣服的小孩

  作者：Michelle師偉 发布时间：2021-03-15 06:09:03

  讀過這本書方才明白美元一直都是在謊言中求生，美國也只是金玉其外，敗絮其中。這是一本教科書，全書從始至終以事實貫穿，客觀嚴謹。也給了國人足夠的底氣，中國已經有力量，有能力戰勝美國。美元沒有資格做世界儲備貨幣。

  我喜歡這本書，沒有立場，沒有偏見，只講事實，這將是一本挑戰現代經濟學的一本書。馬霞給我們一個嶄新的經濟學視角。它需要我們掏空自己，認真，耐心研讀的一本書。最後得到的是自己的昇華，看待世界的通透。